Merr artikujt e fundit me RSS

Merr artikujt e fundit me email

Kërko në faqe
Reklamo Këtu
Reklamo ketu Reklamo ketu Reklamo ketu

Nga më 2 Janar 2014 nën Infeksionet , 7,158 lexime Comments Off on TOKSOPLAZMOZA Email This Post Email This Post
Postoje në Facebook

Historiku, morfologjia dhe cikli jetësor i Toksoplazma gondii-t

Zbulimi i Toksoplazma gondii -t

Kanë kaluar më shumë se 100 vjet që kur forma aseksuale takizoide eToksplazma gondii-t u përshkrua për hërë të parë në Tunis nga Nicolle dhe Manceaux (1908) në indet e Ctenodactylus gundii (brejtës i Afrikës së veriut) (Nicol0le&Manceaux 1908). Në të njëjtën kohë paralelisht me ta, Splendore në Brazil identifikoi parazitin në indet e një lepuri (Splendore 1908).

Nicolle dhe Manceaux e quajtën parazitin toksoplazma për shkak të formës si hark (nga greq. toxo-hark; plasma-krijesë). Biologjia e Toxoplasma gondii ishte ende e pa qartë dhe në varësi të autorëve ajo klasifikohej në grupin e kërpudhave ose të protozoarëve. Në vijim u zbuluan edhe forma të tjera të toksoplazmës siç janë indet me ciste por vetëm rreth viteve 1960 me zbulimin e mikroskopit elektronik u identifikua kompleksi i përparëm dhe T.gondii u vendos përfundimisht brenda tipit Apikompleksa të mbretërisë Protista. T.gondii është përfaqësues i tipit Apikomplexa (Levine 1970), klasa Sporozoasida (Leukart 1879), subklasa Coçidiasina (Leukart 1879).

Përfaqesuesit e tipit Apikompleksa janë intraqelizorë, kryesisht organizma jo flagjelatë dhe tërësisht organizma parazitarë (Kopecna et al.,2006), të aftë të infektojnë të gjithë kafshët me gjak të ngrohtë. Disa ekipe kërkuesish që punonin në mënyrë të pavarur, përfshirë Dubey dhe Frenkel (1970) (Frenkel & Dubey 1970), arritën të identifikonin se macja ishte bujtësi definitiv i Toksopazma gondii-t.

Morfologjia bazë ultrastrukturore e Toksoplazma gondii-t

Toksoplasmoza gondii është një parazit intraqelizor i shumë indeve veçanërisht i muskujve të skeletit, zorrëve dhe atij nervor. Ai transformohet në katër forma fizio-patologjike me aftësi për të infektuar qelizën bujtëse: takizoide, bradizoide, merozoide, dhe sporozoide.

Takizoidet dhe bradizoidet infektojnë bujtësit e ndërmjetëm ndërsa merozoidet dhe bradizoidet bujtësin definitiv. Takizoidet dhe merozoidet shpërhapin infeksionin në qelizat e bujtësit ndërsa bradizoidet dhe sporozoidet shpërhapin infeksionin në bujtës të rinj.

Forma fizio-patologjike më e studiuar e parazitit është ajo takizoide, për arsye se shumohet në mënyrë aktive si invivo ashtu dhe invitro. Takizoidi ka formë karakteristike gjysëm hëne me përmasa që variojnë nga 2 μm deri në 7 μm. Pjesa e përparme e parazitit ka formë të zgjatur si majë që është karakteristikë e Apikompleksëve.

Pjesët përbërëse të parazitit janë: citoskeleti, që përfshin mikrotubulat dhe konoidin, organelet sekretore si: roptritë, mikronemat dhe granulat kompakte. Paraziti përbëhet dhe nga organele të tjera që janë pjesë përbërëse edhe e qelizave eukariote, siç janë: mitokondritë, apikoplasti, bërthama, rrjeti endoplazmatik, aparati i Golxhit dhe ribozomet.

Figura 1.1

Fig. 1.1. Ultrastruktura e T. gondii

Fig. 1.1. Ultrastruktura e T. gondii

Fig.1.2 Pamja e T. Gondii-t ne nje prerje te vezhguar me mikroskopi elektronike

Fig.1.2 Pamja e T. Gondii-t ne nje prerje te vezhguar me mikroskopi elektronike

Cikli i zhvillimit të Toksoplasmoza gondii-t

Cikli jetësor përfshin dy faza: atë entero-epiteliale që zhvillohet në macet e shtepisë dhe në felinë të tjerë, ku paraziti poliferohet në mënyrë seksuale, si dhe atë ekstra-intestinale, e cila zhvillohet në një numër të madh bujtësish të ndërmjetëm të cilët janë gjitarë, ku paraziti poliferohet në mënyrë aseksuale.

Figura 1.3

Fig 1.3 Ciklia seksual i zhvillimit te T. gondii

Fig 1.3 Ciklia seksual i zhvillimit te T. gondii

Pas gëlltitjes së indeve me ciste nga bujtësi definitiv, muri i tyre shkatërrohet nga enzimat proteolitike të stomakut dhe të zorrëve duke çliruar kështu bradizoidet.Këta të fundit më pas futen në qelizat intestinale duke nisur kështu zhvillimin e disa gjeneratave të T. gondii (Dubey&Frenkel 1972). Te felinët, që janë bujtësit definitiv të parazitit, zhvillohen progresivisht pesë stade të ndryshme morfologjike enteroepiteliale ose siç quhen ndryshe shizonte.Çdo stad emërtohetsi tipi A, B, C, D dhe E, të cilat çojnë në formimin e oocisteve imature (Dubey & Frenkl 1972,1973, Dubey 1973, Dubey et al.2004). I gjithë cikli aseksual zgjat 66 orë që nga koha që infektojmë macen me inde të infektuar.

Shizontët shumfishohen vetëm në enterocitet sipërfaqësore të zorrëve të holla duke i dhënë origjinën merozoideve përpara fillimit të gametogjenezës(Dubey&Frenkel 1972,Frenkel &Dubey 1972). Pas gametogjenezës merozoidet diferencohen në mikrogametociste dhe makrogametociste. Ato bashkohen në epiteliumin intestinal duke formuar oocistet imature të cilat më pas lirohen në mjedis përmes feçeve. Oocistet mature formohen me anë të proçesit të sporogonisë. Ky proçes ndodh jashtë bujtësit dhe çon në formimin e oocisteve infektuese. Oocistet përmbajnë dy sporociste ku secili përmban katër sporozoide të cilët janë rezistentë ndaj kushteve të papërshtatshme të mjedisit. Ata mund të përballojnë dëmtimet e ndryshme dhe mund të jetojnë për disa muaj ne mjedis të lagësht (Dubey&Frenkel 1973).

Figura 1.4

Fig. 1.4 Cikli aseksual i zhvillimit te T. Gondii

Fig. 1.4 Cikli aseksual i zhvillimit te T. Gondii

Pas gëlltitjes nga një bujtës i dytë sporozoidet diferencohen duke u ndarë me shpejtësi në format takizoide që shkaktojnë infeksion akut. Gjatë infeksionit akut mund të ndodhë edhe transmetimi kongjenital i infeksionit në fetus. Në disa bujtës infeksioni mund të kalojë në fazën kronike ku takizoidet ndryshojnë formë ngadalë duke u shndrruar në bradizoide. Brazidoidët latent qëndrojnë përgjat gjithë jetës së bujtësit, ndonjëherë aktivizohen por nuk shkaktojnë sëmundje në individët e shëndetshëm (Evans et al.,1999).

Mënyrat e transmetimit të parazitit

Toksoplazma gondii është një nga zoonozat më të zakonshme në mbarë botën. Paraziti është i shpërndarë në të gjithë botën si pasojë e përhapjes mjaft të gjerë të bujtësve të ndërmjetëm dhe aftësisë së oocisteve për të ruajtur aftësinë e lartë infektuese dhe në kushte të pa përshtatshme të mjedisit. Shpërthimet e infeksionit janë të lidhura ngushtë me burimet ushqimore (Choi et al., 1997; Mead et al., 1999; Daeson, 2005) dhe ujore (Beneson et al., 1982; Bahia-Oliveira et al., 2003; De Moura et al., 2006).

Të dhënat epidemiologjike tregojne se dy faktorët primarë më të rrezikshëm për përhapjen e infeksionit te njerëzit janë: infektimi nga oocistet që mund të gjenden në ujin apo dheun e kontaminuar dhe ushqyerja me mish të pa gatuar mirë (Jones et al., 2001).

Shpërndarja e gjerë e parazitit lidhet ngushtë dhe me mekanizmin e shumfishtë të transmetimit. Infeksioni mund të transmetohet në dy mënyra: vertikale dhe horizontale. Me transmetim vertikal kuptohet transmetimi i takizoideve nga nëna e infektuar për herë të parë gjatë shtatzanisë te fetusi ose transmetimi i infeksionit gjatë ushqyerjes së fëmijës me qumësht gjiri. Në të kundërt me transmetim horizontal kuptohet infektimi në rrugë orale nga inde që përmbajnë bradizoite ose nga gëlltitja e oocisteve të feçeve të maceve që kontaminojnë ushqimin, ujin dhe dheun (Dubey & Shen, 1991,Uchoa et al., 2004).

Prevalenca e infeksionit në vënde të ndryshmë të botës dhe në vendin tonë

Infeksioni i shkaktuar nga Toksoplazma gondii është një infeksion parazitar mjaft i zakonshëm në njerëzit dhe kafshët me gjak të ngrohtë. Ky infeksion llogaritet të prekë rreth 1/3 e popullsisë së botës (Dubey et al., 2004). Infeksioni ka një përhapje mjaft të gjerë veccanerisht në Europë, Amerikën e jugut dhe Afrikë (Petersen, 2007). Shkalla e lartë e shpërhapjes varet nga statusi social e ekonomik, rajoni gjeografik, si dhe kultura ushqimore.

Seroprevalenca për Europën është mjaft e lartë. Në vendet e Europës jugore kyu tregues llogaritet të jetë më shumë se 54%. Për Francën kjo seroprevalencë llogaritet mbi 70% dhe më shumë se 90% e te rriturve në Paris janë seropozitiv. Afërsisht rreth 50% e te rriturve në Gjermani janë të infektuar. Seroprevalenca zbret me rritjen e gjerësisë gjeografike. Keshtu per shembull ne Norvegji dhe Suedi seroprevalence zbret deri në 5-10% për (Gilbert, 1999; Guerina, 1994).

Për Afrikën, Amerikën qëndrore dhe atë jugore seroprevalenca llogaritet të jetë më e lartë se 50%. Në Brazil seroprevalenca është më e lartë te personat me nivel të ulët social-ekonomik. Në vende të ndryshme të Europës Azisë Australisë dhe Amerikës inçidenca e infeksionit primar toksoplazmik gjatë shtatzanisë luhatet rreth 1-310 për 10.000 shtatzani kurse inçidenca e infeksionit toksoplazmik prenatal varion nga 1-120 për 10.000 lindje (CDC,MMER,2000). Nga 750 vdekje të shkaktuara nga T. gondii çdo vit në USA 375 prej tyre mendohet të ndodhin nga ngrënia e mishit të pa gatuar mirë. Kjo e bën toksoplamozën të jetë një nga tre shkaqet kryesore të vdekshmërisë nga ushqimi (Mead et al., 1999; Buzby, Robrts, 1996).

Nga diagnostikimet e individëve për prefektura të ndryshme në Shqipëri është vënë re infeksioni ka një seroprevalencë të lartë rreth 43.57%. Seroprevalencë më të lartë paraqesin qyteti i Tiranës me 41.5%, Fierit me 41.5%, Elbasanit me 35%, Peshkopisë me 50%, Lezhës me 36%, Durrësit me 39% dhe qyteti i Shkodrës me seroprevalencë 52.5%. Përsa i përket nivelit arsimor, seropoziviteti për individët e pa shkollë dhe me arsim fillor është 60%. Me ritjen e nivelit arsimor, seropozitiviteti vjen duke u ulur respektivisht 42.9% për arsimin 8-vjeçar, 25.1% për arsimin e mesëm dhe 18.7% për arsimin e lartë (Abazaj,

Toksoplasmoza te njerëzit dhe sëmundjet klinike.

Toksoplasmoza është një infeksoin zoonotik i cili prek edhe njerëzit. Njerëzit nuk e transmetojnë infeksionin te njeri-tjetri dhe patogjeneza te këta individë është rezultat indirekt i përshtatjes së infeksionit në bujtësit e tjerë. Njerëzit e shëndetshëm të infektuar me Toksoplasmozë trajtohen rrallë. Zakonisht ata nuk shfaqin simptoma pasi sistemi i tyre imunitar është i aftë ta mbajë parazitin nën kontroll (Ho-Yen, 2001). Vetëm 10-20% e pacientëve të infektuar me T.gondii shfaqin simptoma të lehta të ngjashme me ato të gripit si: enjtje të nyjave limfatike, temperaturë, rrufë, këputje trupi, dhimbje muskujsh, dhimbje koke, dhimbje fyti.

Nëse infeksioni nuk trajtohet simptomat zgjasin disa muaj gati një vit dhe pastaj largohen. Sidoqoftë paraziti qëndron në trup në stadin e inaktivizuar. Ai mund të riaktivizohet nëse sistemi imunitar i bujtësit dobësohet.Infeksioni te njerëzit ka rëndësi klinike në dy drejtime: Në toksoplasmozën kongjenitale ku paraziti mund të shkaktojë dëmtime të embrionit në pacientët me sistem imunitar të dëmtuar.

Toksoplasmoza kongjenitale

Është një nga format më serioze tëinfeksionit toksoplazmik. Forma takizoide e parazitit është e aftë të kalojë barrierën placentare dhe të infektojë fetusin. Infeksioni kongjenital shfaqet atëhërë kur nëna infektohet për herë të parë me parazitin Toksoplazma gondii gjatë shtatzanisë ose disa muaj përpara se të ketë ngelur shtatzanë. Infeksioni primar gjatë shtatëzanisë është i rrezikshëm sidomos kur prek nëna të pa informuara dhe imunologjikisht të dobëta (Erong & Remington, 1994; Mc Leod et al., 2000). Në vazhdimësi nënat e infektuara zhvillojnë një imunitet të fortë dhe shfaqen rezistente ndaj një riinfektimi, në këtë rast infeksioni nuk transmetohet ose transmetohet shumë rrallë në shtatëzanitë pasuese.

Për nënën infeksioni toksoplazmik është zakonisht i lehtë dhe ajo mund të mos jetë e vetëdijshme për të. Nëse infektimi i nënës ndodh për herë të parë gjatë trimestrit te parë të shtatëzanisë rreziku që infeksioni të kalojë te fetusi paraqitet 17% (Lopez et al., 2001). Nëse infeksioni përftohet gjatë trimestrit të dytë të shtatëzanisë kalimi ka probabilitet rreth 30 % ndërsa kur infeksioni toksoplazmik përftohet gjatë trimestrit të tretë rreziku i kalimit të infeksionit te fetusi është 60%. Siç shihet transmetimi i infeksionit është më i lartë në shtatëzaninë e vonë por infeksioni shfaqet në formën e tij më të rëndë nëse fetusi infektohet që në trimestrin e parë të shtatzanisë. Në këtë rast nëna mund ta lindi nje fëmijë prematur, të pësojë një abort spontan ose të lindi një fëmije të vdekur.

Më shumë se gjysma e fetusve që infektohen me toksoplasmozë kongjenitale lindin prematurë. Këto foshnja premature me toksoplasmozë kongjenitale gjatë tre muajve të parë të jetës mund të shfaqin sëmundje okulare dhe kalcifikime intracerebrale. Në të kundërt, foshnjat e infektuara me T.gondii të lindura pas 9 muajve të shtatzanisë nuk shfaqin shënja të infeksionit ose mund të shfaqin shenja të lehta si limfoadenopati dhe hepato-splenomegali gjatë dy muajve të parë të jetës. Nëse këta të sapolindur me toksoplasmozë kongjenitale nuk trajtohen në kohë është vënë re se më tepër se 80% e tyre shfaqin dëmtime të syrit dhe reduktime të shikimit gjatë dekadës së tretë të jetës ose më vonë.

Disa nga manifestimet e mundshme klinike të toksoplazmozës kongjenitale në fëmijëri dhe në jetën e mëvonshme janë : anemi,fluid spinal anormal,korioretinit,konvulsione,humbje e dëgjimit,temperaturë e larte,rritje e vonuar, hepato-splenomegali, hidrocefali, kalcifikime intracerebrale, vonesë mendore dhe psikomotore, limfoadenopati, trombocitopeni, përkeqësim të shikimit. Tre ndër shenjat më klasike që shfaq infeksioni kongjenital toksoplazmik janë korioretiniti, hidrocefalia dhe kalcifikimet intracerebrale.

(fig.1.6,fig.1.7)

Fig. 1.6. Hidrocefalia e shkaktuar nga T. gondii kongjenitale

Fig. 1.6. Hidrocefalia e shkaktuar nga T. gondii kongjenitale

Fig. 1.7 Kalcifikime intracerebrale

Fig. 1.7 Kalcifikime intracerebrale

Për shkak se manifestimet klinike të infeksionit me parazitin T.gondii s’janë specifike ato mund të të ngatërohen me manifestimet klinike që shfaqen nga infektimi me viruse te tille si herpes simplex, citomegalovirusi apo virusi i rubeolës.

Toksoplasmoza okulare

Siç e kemi thënë T.gondii ka një preferencë të veçantë për indet nervore përfshirë edhe syrin,te të cilat ka aftësi të krijojë ciste. Së fundmi është vlerësuar se një fraksion i gjerë i sëmundjeve okulare përfitohen gjatë periudhës së paslindjes (Holland, 2003, 2004).T.gondii është përgjegjës për shumicën e infeksioneve me Uvetitis (inflamacion intraokular). Gati 50% e rasteve me uvetitis posterior në vende të ndryshme te botes vijnë si pasoje e infeksionit me T.gondii-t (Soheilian et al., 2004, Vallochi et al., 2005).Sëmundjet okulare shfaqen kur cistet e parazitit çahen dhe si pasoje e veprimit të sistemit imunitar, shfaqet inflamacion i retinës.

Retinokoroiditi toksoplazmik shihej vetem si pjesë e sëmundjeve të lindura por kohet e fundit eshte percaktuar se semundja qe prek syrin fitohet edhe pas lindjes. Retinokoroiditi shfaqet si rezultat i një infeksioni akut apo i një riaktivizimi të mundshem te infeksionit (Nussenblatt & Belfort 1994, Montoya & Remington 1996). Kjo sëmundje zakonisht prek polin posterior të njerit sy duke krijuar një serë dëmtimesh që mund të jenë të vetmuara, të shumfishta ose si satelit të një shenje retinale të pigmentuar.

Kohëzgjatja dhe shkalla e demtimit lidhen me bujtësin, parazitin ose me faktorët ambiental (Holland et al., 1996). Faza e hershme të infeksionit paraqitet në formën e vaskulitit retinal, po duke qenë se kemi ndërhyrje të sistemit imunitar, vihen re edhe skuqje të syrit.

Infeksioni prek retinën, koroidin, pjesën anteriore e dhomës se xhamtë dhe fillimin e nervit optik (Eckert et al., 2007). Nga ekzaminimet e pacientëve me dëmtime të syrit nga infeksioni është vënë re se nuk shfaqen dëmtime të koroidesë nëse nuk është infektuar fillimisht retina (Nussenblatt &Belfort 1994; Holand, 2004). Dëmtimet aktive që janë vatra të nekrozës retinale, paraqiten në ngjyrë si gri në të bardhë. Nese infeksioni trajtohet vihet re se përtharja e plagës ndodh nga periferia drejt qëndrës, kjo shoqerohet me ndryshimin e pamjes dhe ngjyres se demtimit okular.

Pacientët e moshuar dhe ata me sistem imunitar te demtuar shfaqin sëmundje okulare agresive. Pacientët e moshuar të infektuar rishtazi me toksoplasmozë kanë prevalencë më të lartë të infeksionit okular krahasuar me grupmoshat e tjera (Smith & Cunningham 2002; Bonfioli & Orifice, 2005).

Fig. 1.8

Fig. 1.8.1

Fig. 1.8 Demtime te retines se syrit a. Toksoplasmoza okulare active, b forma inactive, c Shenja retinale te lidhura me fije te tejdukshme te pacientet me toksoplasmoze kongjenitale dhe d shenje toksoplazmike dhe demtime aktive te pacientet me AIDS.

Dëmtime të syrit shihen edhe te fëmijët. Keto demtime përfshijnë, neovaskularizim te koroidesë, glaucoma, atrofi të nervit optik dhe shkëputje retinale (Bosch-Driessen et al., 2000). Retinokoroiditi mund të shfaqet edhe si pasojë e një infeksioni kongjenital (Mets & Chabbra, 2008). Dëmtimet okulare, zakonisht dëmtimet e retinës, te këta pacientë mund të shfaqen disa vite pas lindjes përgjithësisht gjatë dekadës së tretë të jetës dhe çojnë në humbje të konsiderueshme të shikimit (Montoya & Remington, 2008). Në disa raste shikimi mund të jetë i mirë edhe në prani të plagëve të mëdha makulare. Kur infeksioni i toksoplasmozës kongjenitale okulare identifikohet herët, atehere ai mund te trajtohet në përputhje me rrethanat dhe te neutralizohet. Ne këtë rast plagët nuk përhapen por pavarsisht kësaj me kalimin e kohës ato mund të riaktivizohen (Mets et al., 1997).

Shenjat klinike që vihen re në këtë rast janë:edemë e diskut optik e shoqëruar me prezencë dëmtimesh në distancë (Doods, 2006), dëmtime retinale juksta papilare në vazhdimësi me edemën e nervave optik dhe neuroretinit, që është edemë e diskut optik e shoqëruar me shkolitje të retinës dhe eksudate masive në makula. Toksoplasmoza okulare mund të trajtohet me kortikosteroide dhe me një terapi antibiotikësh, megjithatë ky mjekm nuk e çrrënjos infeksionin.

Encefaliti toksoplazmik

Infeksioni toksoplazmik paraqitet më i ashpër te individët me sistem imunitar të dëmtuar. Shenjat më të hasura janë sëmundjet neurologjike midis të cilave dhe encefalitin (pezmatimin e trurit), i cili është një manifestim mjaft frekuent te personat me AIDS (Montoya et al., 2004; Ealker et al., 2005). Kur infeksioni trajtohet me atibiotik ose kur paraziti has një sistem imunitar funksional ai transformohet në formën e cistit i rrethuar nga një barrierë protektive për ti rezistuar ilaçeve të ndryshme dhe sistemit imunitar.

Paraziti është i aftë të kalojë nga faza e fjetjes në sulëm kur sistemi imunitar dobësohet. Në mungesë të një sistemi imunitar të shëndetshëm ky organizëm zhvillohet me ritme të shpejta, kjo përbën një problem serioz për njerëzit e prekur nga AIDS (Science Daily, 24 qershor 2008). Në më të shumtën e rasteve encefaliti toksoplazmik shfaqet me demtime të shumta te trurit, të cilat mund të përfshijnë dhe pjesën më të madhe të hemisferës cerebrale (Nissapatron et al., 2002; Maruz & Steigbel, 2001). Për përcaktimin e një diagnoze të saktë kërkohet domosdoshmërisht që pacienti ti nënshtrohet skanerit me kontrast (CT) të trurit ose skanerit MRI që lejon vëzhgimin e dëmtimeve.

Encefaliti shfaq simptoma të tilla si: dhimbje koke, përgjumje, ndryshime të reflekseve, defiçit sensor dhe motor, kriza dhe koma, sëmundja mund të çojë deri në vdekje të pacientit.

Faktorë që ndikojnë në përhapjen e infeksionit T.gondii

Faktoret qe ndikojne ne perhapjen e T. gondii-t jane te shumte. Nder ta mund te permendim mbajtjene një maceje si kafshë shtëpiake, kontakti me folene e saj, ngrënia e mishit ose nenprodukteve te tij te pa zier mire, ngrënia e frutave dhe perimeve të palara ose të pa qëruara, kontaktet me dheun, larja jo e shpeshtë e thikave të kuzhinës, higjena e ulët e duarve, pirja e ujit nga një rezervuar i kontaminuar etj.

Studime të fundit epidemiologjike kanë treguar se infeksioni me Toksoplazma gondii nuk lidhet me zotërimin e një maceje por me te qënit të ekspozuar ndaj feçeve të saj, të cilat shpërndajnë oociste. Kur macet infektohen me toksoplasmozë ato shpërndajnë oociste vetëm për disa javë. Macet që nuk janë gjuetare dhe që nuk ushqehen me mish të pa gatuar kanë mundësi më të pakët të përfitojnë infeksionin Nga studimi i maceve që shpërndanin oociste nuk u gjeten oociste në gëzofin e tyre, mundësia e transmetimit të T.gondii përmes prekjes së maceve konsiderohet të jetë minimale ose inekzistente.

Trajtimi

Kur zbulohet se një grua shtatzanë është me toksoplasmozë hapi tjetër është që të zbulojmë nëse fetusi i saj është i infektuar. Për të diagnostikuar infeksionin kongjenital te fetusi përdoret teknika e PCR-së të lëngut amniotik. Testi i PCR së lëngut amniotik është më sensitiv sesa mostra e gjakut e marë nga fetusi dhe konfirmon më shpejtë dhe më saktë infeksionin fetal.

Nese nga analizat e bëra del se gruaja shtatzanë ka infeksion akut toksoplazmik atëherë fillohet trajtimi me spiramicinë (Rovamycine) për të parandaluar transmetimin e infeksionit te fetusi. Nëse pacientia ka bërë analizat me anë të teknikës së amnioçentezës dhe ka rezultuar se fetusi i saj është infektuar pacientia duhet të trajtohet me piromethaminë (Daraprim) dhe sulfadiazinë (Mçabe, 2001), pas trisimestrit të parë ose pas javës së 18 të shtatzanisë. Pirimethaminë dhe sulfadiazinë shoqerohen me Acid Folinik (Leucovorin) për të mbrojtur palcën e kuqe të kockave nga efekti supresiv i pirimethaminës e cila është antagoniste e acidit folik dhe shkakton supresionin e palcës së kuqe të kockave si te nëna ashtu dhe te fetusi.

Parandalimi i toksoplasmozës në gratë shtatzanë.

Për të parandaluar toxoplasmozën dhe sëmundje të tjera duhet që ushqimet të gatuhen në temperaturë 71˚C,frutat dhe perimet të qërohen ose të lahen përpara se të hahen, duart, enet e kuzhinës, pjatat, thikat të lahen me uij të ngrohtë me sapun pasi ato të kenë qenë në kontakt me mishin e pagatuar, ushqimet e detit apo me frutat dhe perimet e palara. Po ashtu rekomandohet te mmbahen dorashka kur meren me kopështin ose kur prekin dheun apo rërën,për shkak të ndonjë presence të mundshme të feçeve të maceve. Pas kësaj ato duhet ti lajnë duart. Nnderkaq nuk duhet të pastrojnë asnjëherë kutinë e maces. Në se nuk ka ndonjë tjetër që mund ta bëjë këtë atëherë ato duhet të veshin dorashka dhe pasi të kenë mbaruar ti lajnë duart. Se fundi kutia e maces duhet të pastrohet çdo ditë kursemacet do te duhej te ushqeheshin vetëm me ushqim komerçal dhe jo me mish të pa gatuar.

Ulçera Peptike
Çfarë është ulçera?
www.mjeku24.com
Gjalp apo margarinë?
Si të ushqehemi më mirë
www.mjeku24.com
Çfarë janë variçet?
Mësoni më shumë për variçet tuaja!
www.mjeku24.com
I respektuar vizitorë! Për shkak të pyetjeve të shumta përgjigja e pyetjes tuaj do të vonojë. Mos e shkruani një pyetje dy here dhe ju lutemi të jeni të durueshëm. Ju faleminderit!
Nëse dëshironi të na ndihmoni në punën tonë. Postoje në Facebook
Kliko këtu për të bërë Pyetjen tuaj
©Mjeku24.Com - Të gjitha të drejtat i zotëron Mjeku24.Com. Ndalohet rreptëisht kopjimi dhe ribotimi. Dizenjimi dhe mirmajtja: SuperAlb.Com